Trypanosomiáza je další onemocnění způsobené prvoky, konkrétně prvoky rodu Trypanosom.

Pro člověka jsou patogenní T.brucei a T.cruzi, které obývají různá území a jsou přenášeny různým hmyzem.

Trypanosomiáza způsobená T. brucei se také nazývá africká nebo spavá nemoc, název naznačuje, ve které oblasti je endemický.

Světová zdravotnická organizace si dala za cíl eliminovat africkou trypanosomiázu a v důsledku snahy o kontrolu infekce počet hlášených případů celosvětově za posledních 20 let prudce poklesl (>95 %).

Existují dvě formy africké trypanososmózy – gambijská (způsobená T.b.gambiense, běžná v západní a střední Africe) a rhodéská (způsobená T.b.rhodesiense, endemický ve východní Africe).

Tyto formy mají své vlastní vlastnosti:

U gambijské trypanosomiázy je primárním hostitelem člověk a sekundárním hostitelem prasata. Přenašečem patogenu je moucha tse-tse (žije v houštinách vegetace podél břehů řek a potoků a je nejaktivnější během denního světla).

U rhodéské formy jsou hlavními hostiteli a zdrojem infekce zvířata (antilopy, skot, ovce) a méně často i lidé. Původce rhodéské trypanosomiázy přenášejí i mouchy tse-tse, ale ty, které žijí v savanách a savanových lesích, jsou světlomilnější a méně náročné na vláhu.

Člověk se nakazí kousnutím mouchy tse-tse, která obsahuje ve slinných žlázách invazivní formy trypanozomů (to znamená, že trypanosomóza je onemocnění přenášené vektory, ale dochází i k vertikálnímu přenosu infekce – z matky na plod).

Po kousnutí mouchou se trypanosomy namnoží v podkožním tuku (v místě vstupní brány infekce se vytvoří chancre), po několika dnech se šíří lymfatickými a krevními cévami a následně pokračují v parazitování orgánů a tkání, tzv. hlavními jsou lymfatický systém, centrální nervový systém a srdce. Protilátky produkované v reakci na zavlečení parazita potlačují jeho reprodukci, ale v důsledku změn v kombinaci glykoproteinů na jejich povrchu se trypanosomy mohou vyhnout imunitní reakci hostitele a spustit nový reprodukční cyklus, který je spojen se střídáním exacerbací a remise onemocnění.

Nemocný je nakažlivý od 10. dne po kousnutí a po celou dobu klinických projevů.

Klinické projevy mají tři stadia: kožní, hemolymfatické a stadium centrálního nervového systému. Klinický obraz rhodéské trypanosomiázy je charakterizován akutnějším a závažnějším průběhem a časným poškozením centrálního nervového systému, prognóza je závažnější.

V kožním stádiu se může v místě kousnutí mouchou tse-tse během několika dnů až 2 týdnů vytvořit papule. Vyvine se do tmavě červeného, ​​bolestivého, pevného uzlu, který může ulcerovat (trypanosomální chancroid). Chancroid je častější při infekci T. b. rhodesiense a spíše mezi turisty než mezi domorodým obyvatelstvem.

ČTĚTE VÍCE
Jaký je objem pytle brambor?

Hemolymfatické stadium se vyvíjí během několika měsíců během infekce T. b. gambiense a několik týdnů – při infekci T. b. Rhodesiense. Charakterizovaná intermitentní horečkou, bolestmi hlavy, zimnicí, bolestí svalů a kloubů, hyperestezie, lymfadenopatie a otok obličeje. U pacientů se světlou pletí může být pozorována erytematózní vyrážka ve formě prstencového erytému o průměru až 7-10 cm. Gambijská forma je charakterizována Winterbottomovým příznakem (zvětšené lymfatické uzliny v zadním krčním trojúhelníku).

Stádium poškození centrálního nervového systému u gambijské formy trvá několik měsíců až několik let po propuknutí akutního onemocnění. U rhodéské formy je onemocnění rychlejší a k poškození nervového systému často dochází během několika týdnů. Poškození centrálního nervového systému způsobuje přetrvávající bolesti hlavy, neschopnost se soustředit, změny chování (např. progresivní únava a lhostejnost), denní ospalost, třes, ataxii a nakonec kóma. Bez léčby nastává v případě T. b. smrt během několika měsíců od začátku onemocnění. rhodesiense a 2-3 roky v případě T. b. gambiense. Bez léčby pacienti umírají v kómatu na vyčerpání nebo sekundární infekce.

K diagnostice trypanosomiázy se používá světelná mikroskopie krve (tenký nebo tlustý nátěr) nebo tečkovaných lymfatických uzlin. Koncentrace trypanozomů v krvi je často nízká, takže různé koncentrační techniky zvyšují citlivost diagnostických metod. Sérologické vyšetření je často neinformativní.

Všichni pacienti s africkou trypanosomiázou by měli podstoupit lumbální punkci a vyšetření mozkomíšního moku, aby se určilo stadium onemocnění. Při zapojení CSF do patologického procesu je pozorováno zvýšení hladin lymfocytů (≥ 6 buněk/μl), celkového proteinu a nespecifických IgM.

Léčba africké trypanosomiázy závisí na typu patogenu a stadiu onemocnění.

K prevenci africké trypanosomiázy je nutné vyhýbat se endemickým oblastem a chránit se před kousnutím mouchou tse-tse. Měli byste nosit uzavřené oblečení a používat repelenty.

Americká trypanosomiáza (neboli Chagasova choroba) je způsobena T. cruzi. Onemocnění je charakterizováno chronickým průběhem s primárním poškozením srdce, gastrointestinálního traktu a nervového systému.

Trypanosoma cruzi je přenášena štěnicemi z podčeledi Triatominae (štěnice líbající) a je endemická v Jižní a Střední Americe, Mexiku a zřídka ve Spojených státech. Mezi hostitele patří kromě lidí domácí psi, vačice, pásovci, krysy, mývalové a mnoho dalších zvířat. K přenosu dochází mnohem méně často konzumací třtinové šťávy nebo potravy kontaminované infikovanými štěnicemi nebo jejich výkaly, transplacentárně z infikované matky na plod nebo prostřednictvím krevní transfuze či transplantace orgánů od infikovaného dárce.

ČTĚTE VÍCE
Jaké jsou výhody ovoce soursop?

Patogeneze onemocnění je podobná jako u africké trypanosomiázy.

Klinicky se Chagasova choroba vyskytuje ve třech stádiích: akutní, latentní a chronické.

Akutní Chagasova choroba v endemických oblastech se obvykle vyskytuje u dětí a může být asymptomatická. Příznaky se mohou objevit 1–2 týdny po infekci. V místě průniku parazita se objeví erytematózní kožní léze. Pokud je místem invaze spojivka, vzniká jednostranný periokulární edém s konjunktivitidou a zvětšením lymfatických uzlin umístěných před boltcem (příznak Romagna).

Akutní Chagasova choroba je u malého procenta pacientů smrtelná. Akutní myokarditida se srdečním selháním nebo meningoencefalitidou vede ke smrti. U ostatních symptomy ustoupí bez léčby.

Primární akutní Chagasova choroba u pacientů s pokročilou infekcí HIV se může vyskytovat v těžké a atypické formě – nejen s kožními lézemi, ale i se vznikem mozkového abscesu.

Latentní stadium nemá klinické projevy a lze jej odhalit pouze screeningovým sérologickým vyšetřením.

Chronická Chagasova choroba se rozvíjí u 20–30 % pacientů po latentní fázi, která může trvat roky až desetiletí. S největší pravděpodobností je to usnadněno autoimunitní reakcí těla s převládajícím poškozením srdce a gastrointestinálního traktu.

Srdeční poruchy se obvykle projevují jako poruchy vedení, včetně blokády pravého raménka nebo bloku levého předního raménka. Chronická kardiomyopatie často vede ke slabé dilataci všech srdečních dutin, apikálním aneuryzmatům a progresi poškození převodního systému srdce. Pacienti pociťují srdeční selhání, synkopu a náhlou smrt v důsledku srdeční blokády, komorové arytmie nebo tromboembolie.

Poškození gastrointestinálního traktu se projevuje jako megaesophagus, dysfagie, která může vést k plicním infekcím nebo těžké podvýživě. Nebo megakolon, který vede k neprůchodnosti střev.

Pro diagnostiku v akutní fázi onemocnění je informativní analýza tenkých a tlustých krevních nátěrů a mikroskopie obarvených preparátů punkce lymfatických uzlin. Naproti tomu latentní infekce nebo chronické onemocnění je charakterizováno malým počtem parazitů v krvi, a proto lze použít koncentrační metody. Sérologické testy lze použít jako screeningové testy, pozitivní výsledek vyžaduje další vyšetření.

Antiparazitární léčba je indikována u všech případů onemocnění v akutním stadiu, u pacientů s vrozenou formou onemocnění nebo s reaktivovanou infekcí a také u dětí do 18 let v latentním stadiu onemocnění. Čím je pacient mladší a čím dříve je léčba zahájena, tím je pravděpodobnější, že povede k parazitologickému uzdravení.

ČTĚTE VÍCE
Jak správně jíst samsa?

Účinnost léčby se snižuje s prodlužující se dobou trvání infekce a nežádoucí účinky jsou pravděpodobnější u dospělých. Léčba se doporučuje osobám mladším 50 let, pokud není prokázáno progresivní poškození srdce nebo gastrointestinálního traktu. U pacientů nad 50 let je léčba volena individuálně s přihlédnutím k možným rizikům a přínosům.

Pokud se v kardiovaskulárním nebo trávicím systému objeví závažné příznaky chronické Chagasovy choroby, antiparazitika se nedoporučují.

Patogenetická terapie zahrnuje léčbu srdečního selhání, použití kardiostimulátorů pro srdeční blokádu, antiarytmika, transplantaci srdce, dilataci jícnu, injekce botulotoxinu do dolního jícnového svěrače a chirurgické výkony pro megakolon.

Prevence Chagasovy choroby zahrnuje opatření zaměřená na snížení počtu štěnic domácích i osobní ochranná opatření, např. sítě na postel, pokud je nutné přenocovat v hliněném ustájení.

Buďte zdraví, cestujte, ale nezapomínejte na osobní ochranná opatření. A pokud se přesto nevyhnete kousnutí mouchy tse-tse nebo líbajícího brouka, buďte na sebe pozorní, protože i za pár měsíců či let se mohou objevit známky parazitárního onemocnění. A už víte, kam se obrátit o pomoc!

Služby zmíněné v článku*:

Mikroskopické vyšetření žilní krve koncentrační metodou na patogeny filariózy a trypanosomiázy (A26.05.010.s01)

Mikroskopické vyšetření krve metodou tlustých kapek na patogeny filariózy, trypanosomiázy (A26.05.010.s02)

*Předepisování a interpretaci výsledků testů by měl provádět pouze ošetřující lékař